人腦視覺(jué)神經(jīng)_視覺(jué)詞形加工：從腦區(qū)到神經(jīng)通路

　　摘要　視覺(jué)詞形加工是閱讀機(jī)制中的重要環(huán)節(jié)�；�于獲得性閱讀障礙的早期閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”對(duì)視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路進(jìn)行了描述。近年來(lái)，隨著腦功能成像技術(shù)的發(fā)展和左梭狀回中部視覺(jué)詞形區(qū)的發(fā)現(xiàn)，研究者們對(duì)原有視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路加以補(bǔ)充和修訂，并提出了新的模型。該文對(duì)視覺(jué)詞形加工障礙患者的神經(jīng)心理學(xué)研究和正常人視覺(jué)詞形加工的腦功能成像研究進(jìn)行了總結(jié)，并討論了研究的局限性，對(duì)今后該領(lǐng)域的發(fā)展方向進(jìn)行展望。
　　關(guān)鍵詞　視覺(jué)詞形區(qū)，神經(jīng)通路，左梭狀回中部。
　　分類號(hào)　B842；B845
　　
　　1　引言
　　
　　閱讀是人們接受知識(shí)、傳播知識(shí)和進(jìn)行跨時(shí)跨地交流的重要途徑，而視覺(jué)詞形(visual word form)加工是閱讀的最初和最基本環(huán)節(jié)。視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)基礎(chǔ)一直是相關(guān)學(xué)科的研究熱點(diǎn)。近幾年以腦功能成像為主的研究發(fā)現(xiàn)左梭狀回中部存在視覺(jué)詞形區(qū)(visual word form area，VWFA)，加深了對(duì)視覺(jué)詞形加工機(jī)制的認(rèn)識(shí)。一些研究者對(duì)于視覺(jué)詞形腦區(qū)(area)關(guān)注的同時(shí)，也提出了視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路(Dathway)的模型，補(bǔ)充了早期基于腦損傷閱讀障礙研究提出的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”的不足，并獲得了一些詞形加工障礙研究證據(jù)的支持。本文就視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路研究的現(xiàn)狀及其局限性進(jìn)行綜述，并對(duì)未來(lái)發(fā)展方向進(jìn)行展望。
　　
　　2　視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路的模型
　　
　　2.1　傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”
　　在傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”中(見圖1)，視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路是“左右枕－左角回”通路。
　　Dejerine(1891，1892)的兩個(gè)病例研究為閱讀的“神經(jīng)病學(xué)模型”奠定了基礎(chǔ)。其中1例患者為左角回?fù)p傷，表現(xiàn)出閱讀障礙伴書寫障礙，因此，Deierine認(rèn)為左角回是視覺(jué)詞形的記憶中樞。另1患者的損傷部位為左枕和胼胝體壓部(splenium of corpus callosum)，左角回保留，僅出現(xiàn)閱讀障礙，不伴書寫障礙，即純失讀(pure alexia)，被認(rèn)為是左右枕的視覺(jué)詞形信息和左角回的聯(lián)結(jié)中斷所致。其后多數(shù)純失讀報(bào)道都采用“枕－左角回”通路的聯(lián)結(jié)中斷來(lái)解釋純失讀。因此，傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”中視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路是“左右枕－左角回”的通路：即視覺(jué)詞形信息到達(dá)左右枕葉視皮質(zhì)后，向左角回投射。其中左枕詞形信息直接在左半球內(nèi)向左角回投射，而右枕詞形信息可能經(jīng)過(guò)胼胝體壓部的神經(jīng)通路向左角回投射。
　　
　　
　　2.2　新的閱讀模型
　　隨著腦功能成像技術(shù)的發(fā)展，近些年的研究較一致地發(fā)現(xiàn)左梭狀回中部存在特異性的視覺(jué)詞形加工區(qū)，對(duì)傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”進(jìn)行了補(bǔ)充或修訂，新閱讀模型中增加了視覺(jué)詞形區(qū)環(huán)節(jié)，即新通路是“左右枕－左梭狀回中部－左角回”的通路。其中聯(lián)結(jié)左右枕的胼胝體壓部通路和傳統(tǒng)模型一致，但由于增加了視覺(jué)詞形區(qū)的環(huán)節(jié)，則新通路中增加了視覺(jué)詞形區(qū)的(由枕葉)傳入和(向左角回)傳出的通路。見圖2(傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”中提出的通路為2→5，而新的模型為2→4→5)。
　　
　　腦功能成像研究發(fā)現(xiàn)閱讀詞和休息或棋盤格等低層次的視覺(jué)刺激相比，以及和面孔、房屋或工具等高層次視覺(jué)刺激相比，引起左梭狀回中部顯著激活。且該區(qū)和引起純失讀的關(guān)鍵損傷區(qū)較一致。Cohen及同事稱該區(qū)為“視覺(jué)詞形區(qū)”(visual wordform area，VWFA)。其位于左梭狀回中部外側(cè)的枕顳溝皮質(zhì)，負(fù)責(zé)平行、快速提取視覺(jué)詞形抽象信息，具有詞形尺寸、大小寫、字體、和視野位置的恒常性，是閱讀早期階段的必要中樞。這些研究者對(duì)傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”進(jìn)行修訂，認(rèn)為：左右視野的視覺(jué)詞形信息最初投射到對(duì)側(cè)枕葉初級(jí)視皮質(zhì)V1，然后傳到V2、V4，左枕V4的詞形信息直接投射到VWFA，提取抽象詞形信息；而右枕V4的詞形信息必須經(jīng)過(guò)半球間的神經(jīng)通路(可能是胼胝體壓部神經(jīng)通路)傳到VWFA。VWFA整合了左右視野的詞形信息后，進(jìn)一步向左角回等高級(jí)閱讀區(qū)投射。Price(2000)總結(jié)了閱讀的腦功能成像研究，根據(jù)文字閱讀激活的腦區(qū)，提出了類似的模型。因此，基于腦功能成像的閱讀新模型在“神經(jīng)病學(xué)模型”中增加了左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))重要環(huán)節(jié)，視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路則是“左右枕－左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))－左角回”通路。
　　
　　3　胼胝體壓部神經(jīng)通路在視覺(jué)詞形加工中的作用
　　
　　3.1　視覺(jué)詞匯識(shí)別的中央凹表征分割研究
　　視覺(jué)詞匯識(shí)別的中央凹分割(foveal splitting)的研究表明，左右半球間必須有傳遞左右視野視覺(jué)詞形信息的通路，才能實(shí)現(xiàn)正常的詞匯識(shí)別。
　　視覺(jué)詞匯識(shí)別的中央凹分割研究認(rèn)為，正常注視詞時(shí)，詞在注視點(diǎn)左側(cè)(左視野)的視覺(jué)信息最初投射到右半球視皮質(zhì)，詞在注視點(diǎn)右側(cè)(右視野)的視覺(jué)信息投射到左半球視皮質(zhì)，即使對(duì)于中央凹范圍內(nèi)的詞形信息，也不存在詞形信息在左右半球的雙重表征。Brysbaert(2004)在分析了大量相關(guān)研究后，支持中央凹分割理論，也指出胼胝體的半球間信息傳送對(duì)左右視野視覺(jué)信息整合和詞匯識(shí)別非常重要。
　　
　　3.2　胼胝體壓部通路損傷致純失讀研究
　　早在Dejerine(1892)的純失讀報(bào)道中就提到，胼胝體壓部損傷導(dǎo)致右半球(左視野)視覺(jué)詞形信息向左角回傳遞中斷，和同時(shí)伴有的右視野偏盲(左枕?yè)p傷)一起導(dǎo)致純失讀的出現(xiàn)。Geschwind(1965)進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了胼胝體壓部的這一作用。其后大多數(shù)純失讀報(bào)道中都提到胼胝體壓部通路是半球間詞形信息傳遞的重要通路。除上述經(jīng)典純失讀的證據(jù)外，胼胝體壓部通路損傷可導(dǎo)致左半視野失讀(left hemialexia)、詞左半錯(cuò)讀(left hemiparalexia)，前者是患者對(duì)其左視野呈現(xiàn)的文字閱讀障礙，后者是對(duì)詞的左半部分如詞首幾個(gè)字母閱讀障礙。這兩種視覺(jué)詞形加工障礙都是由于胼胝體壓部通路的中斷或損傷，導(dǎo)致左視野／右枕詞形信息無(wú)法傳到左半球加工所致。
　　Binder和Mohr(1992)提出，在壓部通路中對(duì)詞形加工關(guān)鍵的是走行在左側(cè)腦室枕角上部的纖維。Molko等(2002)用彌散張量成像技術(shù)(diffusion tensor imaging，DTI)對(duì)左半視野失讀(left hemialexia)患者退變的纖維束進(jìn)行“負(fù)向追蹤”，證明了胼胝體壓部中跨越左側(cè)腦室枕角上的纖維束損傷對(duì)左視野失讀很關(guān)鍵。從而支持Binder和Mohr(1992)的觀點(diǎn)。Suzuki等(1998)對(duì)41個(gè)胼胝體損傷患者綜合分析發(fā)現(xiàn)，在胼胝體壓部腹后部小的損傷會(huì)導(dǎo)致左半視野失讀，認(rèn)為視覺(jué)詞形的信息傳遞是由胼胝體壓部中腹后部纖維承擔(dān)。
　　總之，有較充分的證據(jù)表明，胼胝體壓部神經(jīng) 通路是視覺(jué)詞形信息在左右半球間傳遞的關(guān)鍵通路。
　　
　　4　左半球內(nèi)神經(jīng)通路在視覺(jué)詞形加工中的作用
　　
　　4.1　左枕顳通路損傷致純失讀研究
　　單純左枕顳白質(zhì)損傷同樣可以導(dǎo)致純失讀。Castro-Caldas和Salgado(1984)報(bào)道1例左枕?yè)p傷病例，無(wú)右半視野偏盲，但對(duì)右視野呈現(xiàn)文字出現(xiàn)閱讀障礙，即右半視野失讀(right hemialexia)。Hoogenraad(2000)報(bào)道一例左枕皮質(zhì)下梗死病例，同樣無(wú)右半視野偏盲，但對(duì)詞右半部即詞尾幾個(gè)字母讀錯(cuò)，即出現(xiàn)詞右半錯(cuò)讀(right hemiparalexia)。該兩篇文章的作者解釋為損傷導(dǎo)致左枕(右視野)視覺(jué)詞形信息向左角回投射中斷，即左枕－左角回通路損傷，故出現(xiàn)限于右視野的失讀；而右枕－(胼胝體壓部通路)－左角回通路保留，故左視野(右枕)視覺(jué)詞形識(shí)別正常。這些作者顯然沒(méi)有注意到左梭狀回中部在視覺(jué)詞形加工中的作用，對(duì)上述結(jié)果的解釋采用了傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”。
　　Cohen等(2003)認(rèn)為，左梭狀回中部視覺(jué)詞形區(qū)本身保留，但其傳入通路受損也可以導(dǎo)致純失讀。傳入通路受損可以限于來(lái)自右枕(左視野)－胼胝體壓部通路的輸入，患者出現(xiàn)上述的左視野失讀或詞的左半錯(cuò)讀。也可限于來(lái)自左枕(右視野)－視覺(jué)詞形區(qū)傳入通路受損，患者可出現(xiàn)右視野失讀或詞右半錯(cuò)讀。Cohen等(2003)認(rèn)為Castro-Caldas和Salgado(1984)報(bào)道的患者即是左枕－視覺(jué)詞形區(qū)通路損傷，而不是左枕－左角回通路損傷(即不存在這種直接通路)，即視覺(jué)詞形區(qū)傳入通路完全損傷可導(dǎo)致整個(gè)視野的純失讀。支持這一觀點(diǎn)的直接證據(jù)來(lái)自Cohen研究小組(2006)報(bào)道的1例左梭狀回視覺(jué)詞形區(qū)后部枕顳區(qū)局灶性切除的癲癇病例。該患者術(shù)前閱讀正常，fMRI研究發(fā)現(xiàn)詞形刺激可以選擇性激活視覺(jué)詞形區(qū)，術(shù)后該患者出現(xiàn)純失讀(不限于某個(gè)視野)，詞形刺激不能引起視覺(jué)詞形區(qū)激活。作者強(qiáng)調(diào)該患者純失讀是由視覺(jué)詞形區(qū)傳入通路損傷即去傳入(deafferent)所致，包括左枕(右視野)視覺(jué)詞形信息和右枕(左視野)經(jīng)胼胝體壓部傳來(lái)的詞形信息的傳入中斷。支持存在對(duì)視覺(jué)詞形加工重要的，左右枕－左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))的神經(jīng)通路。
　　
　　4.2　左枕顳頂部通路損傷致角回下失讀
　　角回下失讀(subangular alexia)是純失讀的一種類型，和經(jīng)典純失讀多由左枕和胼胝體壓部同時(shí)受累所致不同，角回下失讀多發(fā)生在左枕顳側(cè)腦室旁白質(zhì)、左頂枕或左角回下白質(zhì)損傷。這些報(bào)道大都強(qiáng)調(diào)上述部位白質(zhì)是左右枕視覺(jué)詞形信息(在左半球內(nèi))傳到左角回的神經(jīng)通路，白質(zhì)損傷使左右枕－左角回通路中斷，故出現(xiàn)所謂的角回下失讀。左角回本身保留，故不伴書寫障礙。由于沒(méi)有涉及視覺(jué)詞形區(qū)概念，同樣是以閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”來(lái)解釋這種左半球內(nèi)的神經(jīng)通路。
　　Cohen(2003)從閱讀的新模型出發(fā)，認(rèn)為角回下失讀是視覺(jué)詞形區(qū)傳出通路損傷的表現(xiàn)，即上述幾處白質(zhì)損傷使左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))－左角回通路中斷，引起角回下失讀。Horwitz等(1998)的PET研究指出，左梭狀回中部－左角回之間存在功能聯(lián)結(jié)，在某種程度上支持這種新模型中的左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))－左角回通路的觀點(diǎn)。
　　
　　5　視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路研究的局限性和展望
　　
　　5.1　局限性
　　無(wú)論是傳統(tǒng)的閱讀“神經(jīng)病學(xué)模型”中的左右枕－左角回通路，還是新模型中的左右枕－左梭狀回中部(視覺(jué)詞形區(qū))－左角回通路，都是基于對(duì)腦區(qū)(area)在視覺(jué)詞形加工中作用的認(rèn)識(shí)，對(duì)神經(jīng)通路(pathway)的構(gòu)架、傳導(dǎo)方向進(jìn)行邏輯上推測(cè)的，缺乏實(shí)證的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持和對(duì)這些通路的解剖細(xì)節(jié)的了解。雖然已經(jīng)在胼胝體壓部損傷、左枕顳損傷、左頂枕及左角回皮質(zhì)下白質(zhì)損傷導(dǎo)致的各種純失讀患者研究中得到了部分證據(jù)，但除了胼胝體壓部神經(jīng)通路外，尚沒(méi)有在正常人直接把左半球內(nèi)的、負(fù)責(zé)視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路加以證實(shí)并顯示出來(lái)。即對(duì)視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路的走行、起止腦區(qū)等，目前尚缺乏明確、直接、完整的認(rèn)識(shí)。
　　
　　5.2　展望
　　神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展和先進(jìn)研究方法及技術(shù)的應(yīng)用，有助于更加準(zhǔn)確地揭示出視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路的全貌。
　　首先，基于彌散張量成像(diffusion tensor imaging，DTI)的纖維束追蹤(diffusion tensor tractograph，DTT)技術(shù)的發(fā)展，能產(chǎn)生人類在體的軸突聯(lián)結(jié)模式的準(zhǔn)確而直觀的圖像，在技術(shù)上可以提供視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路的直接證據(jù)。其次，腦功能成像得到的激活腦區(qū)信息和纖維束追蹤技術(shù)相結(jié)合，可以幫助纖維束追蹤分析選取準(zhǔn)確的詞形加工腦區(qū)作為靶區(qū)，從而限定所追蹤的神經(jīng)通路和詞形加工有關(guān)。再者，目前逐步形成的神經(jīng)影像學(xué)與神經(jīng)心理學(xué)整合的研究模式，可以使兩者取長(zhǎng)補(bǔ)短，相互印證和約束，從而闡明視覺(jué)詞形加工的神經(jīng)通路。
　　綜上所述，對(duì)于視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路有傳統(tǒng)的和現(xiàn)代的兩種觀點(diǎn)，目前研究還存在很多不足之處。神經(jīng)影像學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)整合研究模式的逐步形成，為今后全面揭示視覺(jué)詞形加工神經(jīng)通路創(chuàng)造有利條件。

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