呼吸機相關性肺炎防治進展

　　【摘要】 機械通氣治療中最常見的一類并發(fā)癥是呼吸機相關性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP），VAP提高了患者的病死率。隨著醫(yī)學深入的研究，發(fā)現(xiàn)影響呼吸機相關性肺炎發(fā)病的危險因素較多，預防和治療的措施也隨之增加，臨床有效降低了VAP的發(fā)生率以及患者的病死率，改善了患者的預后，提高了的生存質量。本文就有關VAP發(fā)生的相關因素及防治措施研究進展進行綜述。
　　【關鍵詞】 呼吸機相關性肺炎； 防治措施； 進展
　　doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.095 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2018）05-0186-03
　　眾所周知，對重癥監(jiān)護病房（ICU）呼吸衰竭甚至停止的患者，機械通氣是一種重要的治療手段，其在改善通氣換氣功能的同時，常常伴隨一些并發(fā)癥，其中呼吸機相關性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）占醫(yī)院機械通氣并發(fā)癥的90%[1]，VAP延長呼吸機使用時間、增長住院天數、增加并發(fā)癥發(fā)生率及病死率，死亡率高達15%～70%[2]，醫(yī)療成本約增加4萬美元/例[3]。因此，有效降低機械通氣中VAP的發(fā)生率具有十分重要的意義。隨著醫(yī)學科技的發(fā)展，近年來VAP的危險因素及預防護理措施研究有了新的進展。本文就有關VAP發(fā)生的相關因素及防治措施研究進展綜述如下。
　　1 定義與診斷
　　1.1 定義
　　美國全國醫(yī)院感染檢測系統(tǒng)的定義為：患者原來無肺部感染，接受機械通氣治療后，由于氣管切開或插管，通氣時間48 h以上或停止機械通氣或去除人工氣道48 h之內發(fā)生的肺部感染[4-5]。
　　1.2 診斷
　　1.2.1 診斷標準 《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南（草案）》中的診斷標準為：（1）氣管插管時間≥48 h；（2）發(fā)熱：體溫>38.5 ℃；（3）存在肺實變體征和/或肺部濕性啰音[6]；（4）胸片或CT顯示新出現(xiàn)或進展明顯的肺內炎癥病灶[7-8]；（5）外周血白細胞計數>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移；（6）呼吸道出現(xiàn)膿性分泌物；（7）病原學診斷標準為呼吸道吸出物培養(yǎng)結果中至少有一種新的致病菌生長，病原菌濃度≥105 cfu/ml。符合以上條件中第1～3條以及第4～7條中的至少1條。
　　1.2.2 排除標準 排除肺挫裂傷、肺水腫、肺結核、非感染性肺間質疾病、肺栓塞、肺不張、肺部腫瘤等。
　　2 相關因素
　　2.1 自身因素
　　2.1.1 年齡 早產兒與老年人的發(fā)病率增加，其原因可能為：（1）早產兒呼吸系統(tǒng)發(fā)育不良、免疫力功能低下；（2）老年人的機體免疫力下降，纖毛運動功能減退、呼吸道分泌物淤積，易發(fā)生肺內感染[9]。
　　2.1.2 口腔狀況 唾液量減少，牙菌斑增加，VAP的發(fā)病率明顯提高[10]。
　　2.1.3 體位 平臥位的VAP發(fā)生率較高，由于此體位可導致胃液反流、胃內容物誤吸入呼吸道，口咽部細菌定植，從而導致VAP的發(fā)生。
　　2.1.4 營養(yǎng)狀況 患者的營養(yǎng)狀態(tài)越差，VAP發(fā)生率越高[11]。由于身體狀況不良，免疫力下降，抗擊細菌侵襲的能力減弱，容易出現(xiàn)VAP。
　　2.1.5 基礎疾病 患有慢性阻塞性肺病疾病、急性腎衰竭、糖尿病、急性呼吸窘迫綜合征、顱腦損傷、農藥中毒、體內各器官功能衰竭等更容易發(fā)生VAP[11]。其原因可能為：基礎疾病導致機體免疫功能低下，易導致VAP。
　　2.1.6 其他 多態(tài)性TLR信號通路是重要炎性通路之一[12]，TLR4和TIRAP/MaL多態(tài)性使患者體內的細胞因子IL-6和IL-8水平降低，從而誘發(fā)或加重VAP�；颊哌^度鎮(zhèn)靜，意識水平低下，咳嗽反射減弱或消失，不能自行排痰，入住ICU時間長，血清白蛋白降低（<2.2 g/L），易發(fā)生或加重VAP。
　　2.2 外界因素
　　2.2.1 氣管插管及切開 人工氣道的建立破壞了呼吸道的生理功能和防御功能，增加了發(fā)生肺部感染的機會[13]�？赡艿臋C制包括：（1）氣管插管是一種侵襲性操作，氣管切開是一種創(chuàng)傷性操作，可以導致咽喉部上皮直接的侵入性損傷，上皮細胞受損，使細菌易于黏附并定居繁殖；（2）氣管插管及切開跨越了咽喉這一重要防御屏障，可以影響纖毛的正常運動、抑制咳嗽反射，削弱氣道纖毛清除系統(tǒng)和咳嗽機制，損傷上呼吸道的防御屏障；（3）還可抑制吞咽活動，使胃液反流至氣道，胃酸加重對上皮的破壞，使細菌更易黏附定植；（4）細菌在氣管導管表面黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成生物被膜，吸痰時吸痰管機械碰撞可導致細菌生物被膜移動堆積或脫落，脫落的生物被膜碎片進入下呼吸道，從而誘發(fā)或加重VAP。
　　2.2.2 胃管置入 反流及誤吸是VAP發(fā)生的主要致病因素，包括口咽部定植菌的誤吸以及胃腸道滯留物反流導致細菌逆行和異位。機械通氣患者給予放置胃管，減弱了賁門括約肌的收縮功能，導致食管下段括約肌關閉不良，引起胃內容物反流，刺激咽部可引起惡心、嘔吐，將上消化道的細菌帶至咽部，口腔內細菌迅速繁殖，細菌隨口咽分泌物由導管周圍經聲門下漏進入呼吸道等，可造成口咽部細菌下移引起呼吸道感染[14]。
　　2.2.3 吸痰 吸痰可以幫助患者排出過多的呼吸道分泌物，避免窒息的危險。同時，吸痰時的負壓吸引可以直接損傷呼吸道黏膜表面，可以將外部細菌帶入下呼吸道，使積聚在插管表面及氣囊周圍的微生物進入下呼吸道，從而誘發(fā)或加重VAP[12]。
　　2.2.4 機械通氣時間 VAP的發(fā)生與機械通氣時間的長短有一定的相關性[15]。由于長時間機械通氣，導致咽喉部黏膜長時間的受壓迫而出現(xiàn)缺血損傷，同時因反復多次吸痰而誘發(fā)肺部感染。
　　2.2.5 交叉感染 ICU患者病情多危重，動靜脈置管、留置尿管等侵入性操作多，發(fā)生感染的機會大，病原菌可通過空氣傳播或者手進行傳播。護理人員防護知識缺乏，洗手不到位，護士缺乏，配備少，沒有經驗，氣管內吸痰時沒有嚴格無菌操作，接觸或使用污染設備等因素，導致交叉感染，誘發(fā)或加重VAP[9]。

相關熱詞搜索：防治 進展 呼吸機 性肺炎 相關